Investigadores de la Universidad de California en San Diego han mostrado por primera vez que la regeneración de un tipo de fibra nerviosa que viaja entre el cerebro y la médula espinal es necesaria para el movimiento voluntario. El hallazgo, que se publica hoy en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, se desprende de un estudio en ratas en el que la regeneración fue llevada a cabo en una zona cerebral dañada.

El tracto corticoespinal es una colección masiva de fibras nerviosas llamadas axones que portan señales del movimiento de la corteza cerebral a la médula espinal. El movimiento cerebral se da a través de la activación de la neurona motora superior que reside en el lóbulo frontal del cerebro y extiende su axón de la médula espinal a la neurona motora inferior. Ésta envía su axón fuera de las células musculares.

"Estudios previos en lesiones de médula espinal han mostrado la regeneración de otros sistemas de fibras nerviosas que contribuyen al movimiento, pero no habían confirmado de forma convincente la regeneración del sistema corticoespinal, que normalmente no responde al tratamiento", ha afirmado Mark Tuszynski, coordinador del estudio, director del Centro de Reparación Neuronal de la Universidad de California y neurólogo del Sistema de Salud de Veteranos de San Diego.

Además, Tuszynski ha añadido que sin la regeneración de los axones corticoespinales es cuestionable si la recuperación funcional podría ser alcanzable en humanos. A pesar de que la recuperación funcional en los animales no ha sido evaluada, según el nuevo estudio se consigue la regeneración del sistema corticoespinal en la localización de la lesión.

Los científicos han logrado la regeneración corticoespinal mediante ingeniería genética de las neuronas dañadas para sobreexpresar receptores de un tipo de factor de crecimiento del sistema nervioso llamado factor neurotrófico derivado del cerebro. El factor de crecimiento fue conducido al lugar de la lesión cerebral en las ratas dañadas. Allí, los axones, que en ese momento expresaron trkB (el receptor para el factor neurotrófico derivado del cerebro), fueron capaces de responder al factor de crecimiento y regenerarse en el lugar de la lesión. En ausencia de la sobreexpresión de trkB, esta regeneración no tuvo lugar.

En Alzheimer
El trabajo parte de otro estudio del laboratorio de Tuszynski, que la revista Nature Medicine publicó en febrero, que informaba de que el factor neurotrófico derivado del cerebro también tiene potencial como terapia para reducir la pérdida de neuronas en la enfermedad de Alzheimer.