El estudio de los receptores de cannabinoides CB2, presentes tanto en el sistema inmune como en las células defensivas del sistema nervioso (microgliales), ha permitido a un equipo de la Universidad Complutense de Madrid desarrollar un fármaco que estimula la acción del citado receptor y logra disminuir las manifestaciones de la encefalomielitis autoinmune experimental.

Los resultados, logrados en modelo animal, frenan en más de un 50 por ciento la pérdida neuronal y suponen un impulso a las investigaciones en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple. El estudio, que se publica en el último número de Journal of Biological Chemistry, tenía como objetivo mejorar el conocimiento de los efectos, ya conocidos, de los cannabinoides en el freno de los síntomas y el avance de este tipo de patologías.

Los investigadores tenían en mente el desarrollo de un fármaco que fuera capaz de actuar obviando los efectos psicoactivos de la planta de marihuana (Cannabis sativa); para ello, se centraron en el receptor de cannabinoides CB2 y abandonaron el trabajo con CB1, responsable de estos efectos psicoactivos.

Menor pérdida neuronal
Ismael Galve, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Químicas de la Complutense, ha coordinado una investigación que "basa sus conclusiones en el papel de estos receptores en la encefalomielitis autoinmune experimental, enfermedad que reproduce algunos de los procesos y síntomas típicos de la esclerosis múltiple".

Los resultados han confirmado que la administración de un fármaco estimulador de la acción del receptor CB2 disminuye las manifestaciones de la enfermedad y frena en cifras superiores al 50 por ciento la pérdida neuronal producida por la enfermedad.

Refuerzo inmunitario
El grupo de Galve señala, además, otro hallazgo: la estimulación del receptor CB2 no sólo disminuye la activación excesiva de las células cerebrales encargadas de la defensa del sistema nervioso, sino que "también reduce el aporte de nuevas células defensivas que, procedentes de la médula ósea, se infiltran desde el torrente sanguíneo y actúan como refuerzos de las células del sistema nervioso".

El coordinador del trabajo ha explicado que "el resultado es importante porque el fármaco es capaz de actuar sobre un animal que ya ha desarrollado la patología; aun así, hemos logrado disminuir los síntomas y hemos puesto freno a la pérdida neuronal".

Estos datos, sumados a los antecedentes aportados por estudios previos, "confirman el papel del sistema cannabinoide endógeno en el origen de la encefalomielitis autoinmune experimental y su posible aplicación en el tratamiento de la esclerosis múltiple".

Ismael Galve se muestra convencido de que la función del receptor CB2 en la regulación de la respuesta neuroinmune coincide con la vía elegida por otras investigaciones que se desarrollan en la actualidad: "El estudio de un uso hipotético de fármacos cannabinoides en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas puede aportar resultados muy positivos".

Estudios con la clínica como meta
La investigación de Ismael Galve, realizada en colaboración con el Instituto de Investigación de Neurociencia de Lyon, en Francia, y la compañía farmacéutica Pharmos, ha hallado también aspectos específicos de la interacción entre el sistema nervioso y el inmunitario, una clave que, según Galve, puede explicar el proceso de neurodegeneración tanto en modelo animal como en humano.

En este sentido, el bioquímico ha pedido tiempo: "Aún estamos en fase de investigación animal y, en referencia a la clínica, sólo hemos validado que algunos de los componentes observados en los modelos animales también existen en muestras de origen humano".

Por el momento no existen estudios realizados sobre pacientes con este modelo, un paso que llegará "pero que es complicado de dar". Sí existen trabajos "sobre el efecto de los cannabinoides en humanos con compuestos que activan diferentes receptores, pero aún no hay en desarrollo clínico ningún cannabinoide específico para el receptor CB2".