LDN y EM - Naltrexona a dosis bajas y Esclerosis Múltiple


Fundamentos

En 1984 la FDA (Ministerio de Sanidad norteamericano) autorizó el uso de naltrexona en dosis de 50 mg para el tratamiento de la adicción a la heroína. Se trata de una sustancia que bloquea los receptores opiáceos del cerebro. Por aquel entonces el Dr. Bihari estaba involucrado en el desarrollo de programas para tratar la adicción y probó la naltrexona en más de 50 sujetos heroinómanos que habían dejado la droga. Ninguno de los pacientes quiso continuar con naltrexona, por los efectos secundarios de la dosis de 50 mg, como insomnio, depresión, irritabilidad y pérdida del sentido del placer, por el efecto del fármaco a esta dosis que bloquea las endorfinas. Las endorfinas son hormonas del organismo humano que se asemejan a la heroína. Por tanto, la mayoría de médicos que trataban la adicción a la heroína dejaron de recetar naltrexona. En 1985 un gran número de heroinómanos comenzó a encontrarse mal y un estudio sobre el SIDA reflejó que el 50% de heroinómanos eran seropositivos.

El Dr. Bihari, junto con sus colaboradores, decidió cambiar el centro de interés de sus investigaciones sobre el SIDA, concretamente para tratar de reforzar el sistema inmunológico. Como las endorfinas son las hormonas que intervienen en el apoyo y regulación del sistema inmunológico, se midieron los niveles de endorfinas de la sangre de los afectados por el SIDA. Se encontró una media de sólo un 25% de lo normal.

La naltrexona, administrada a elevadas dosis, en ratones y seres humanos, aumenta los niveles de endorfina a través de una reacción del organismo para vencer el bloqueo de la naltrexona. Este fármaco se convirtió en el centro de a investigación del grupo del Dr. Bihari. Cuando el grupo descubrió que casi todas las endorfinas se producen en mitad de la noche, entre las 2 y las 4 de la madrugada, empezaron a estudiar el uso de dosis bajas (1,5 - 4,5 mg al acostarse) con la esperanza que un corto periodo de bloqueo de endorfinas (antes de las 2 de la madrugada) podría inducir un incremento de la producción de endorfinas en el organismo. De hecho el fármaco actuó así en este rango de dosificación. No hizo efecto a dosis por debajo de 1,5 mg y se manifestó un excesivo bloqueo de endorfinas con dosis superiores a 5 mg. Se llevó a cabo un ensayo clínico, controlado con placebo, en pacientes de SIDA y se comprobó un resultado mucho mejor en los pacientes que habían tomado el fármaco que en los que habían tomado placebo.

Durante el ensayo clínico una amiga de la hija del Dr. Bihari tuvo tres brotes agudos de esclerosis múltiple a lo largo de nueve meses, con una remisión completa y espontánea de cada brote. Por su conocimiento de la EM, como neurólogo, y por la reciente evidencia de un componente autoinmune en la enfermedad, el Dr. Bihari empezó a tratar con naltrexona a la amiga de su hija, con dosis de 3 mg cada noche al acostarse. Así se medicó durante cinco años, sin nuevos brotes. En este punto, al faltar la provisión de un mes, la paciente decidió terminar el tratamiento porque de algún modo negaba que tuviese EM. Al cabo de tres semanas y media la paciente desarrolló un cuadro de debilidad, insensibilidad, rigidez y espasmos en el brazo izquierdo, y volvió a tomar LDN. El brote remitió y han transcurrido 12 años desde entonces sin que se haya manifestado la enfermedad.

El mecanismo de actuación de la LDN en la EM se parece al que se manifiesta en el SIDA y otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune. Una dosis baja del fármaco, tomada cada noche al acostarse, triplica los niveles de endorfina del organismo del día siguiente y restablece el nivel a un estadio normal. Como la población afectada de EM tiene un bajo nivel de endorfinas, las función inmunitaria no actúa correctamente y se observa un claro deterioro de la función normal de supervisión de las células CD4. Cuando ocurre esto, algunas de las células del sistema inmune "se olvidan" de la capacidad genética de discernir entre las 100.000 estructuras químicas del organismo ("las propias") y las estructuras químicas de bacterias, hongos, parásitos y células cancerosas ("las no propias"). Al perder la memoria inmunológica algunas células empiezan a atacar a las estructuras propias del organismo. En el caso de la EM el tejido atacado por las células inmunes (en concreto los macrófagos) es la mielina, que aísla las fibras nerviosas. Como resultado, aparecen lesiones en el cerebro y la médula denominadas placas. La LDN en estos pacientes actúa al llevar las endorfinas a un nivel normal, lo que permite que el sistema inmune recupere su funcionamiento correcto.


Resumen

Durante los últimos años la creciente experiencia en el uso clínico de LDN demuestra que esta sustancia es eficaz al evitar nuevos brotes en personas afectadas de esclerosis múltiple. Además, la mayoría de estos pacientes observaron una reducción de la espasticidad y la fatiga.


Recientes avances, Mayo 2004

Al preparar un protocolo de un ensayo clínico para tratar la esclerosis múltiple con LDN, el Dr. Bihari recopiló los últimos datos de su práctica clínica. Tiene unos 400 pacientes a su cargo y sabe de sólo dos pacientes que han mostrado síntomas de nueva actividad por la enfermedad, durante los años de tratamiento con LDN. Un caso es el de una mujer de 41 años que, después de 18 meses de tratamiento, tuvo un brote de neuritis óptica que remitió en 4 semanas. El otro caso es el de un paciente que, después de 8 meses con LDN, tuvo un brote en forma de entumecimiento en la pierna izquierda, no experimentado anteriormente, que remitió en tres semanas.

Fuente: http://www.lowdosenaltrexone.org/



Informe de la NMSS (Sociedad Nacional de EM -USA-), Mayo 2004

Hemos recibido varias consultas sobre el uso de naltrexona a bajas dosis como tratamiento para la Esclerosis Múltiple. No hay datos clínicos publicados que respalden el uso de naltrexona en EM.

La naltrexona es un antagonista opiáceo que se aprobó por la US FDA desde los inicios de los años 1990 para tratar adicciones a sustancias derivadas del opio y alcohol. A dosis claramente más bajas, se ha comercializado en Internet como tratamiento para varias enfermedades, incluyendo varios tipos de cáncer, SIDA, Parkinson, Alzheimer, Esclerosis Lateral Amiotrófica, enfisema, así como EM y otras enfermedades autoinmunes. Sin embargo, no se han publicado informes de ensayos clínicos controlados con placebo que demuestren la seguridad y la eficacia de la naltrexona en ninguna de estas enfermedades. Los esfuerzos de marketing se basan totalmente en informes esporádicos.

Se dice que la naltrexona funciona en EM y otras enfermedades porque ajusta el nivel de endorfinas en el organismo para potenciar la función inmune. No se recomienda reforzar el sistema inmunológico, sin embargo, a nadie con Esclerosis Múltiple. Como se piensa que la EM es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmune ataca por error la mielina del sistema nervioso central, el objetivo de los tratamientos actualmente aprobados es la inhibición de la respuesta inmune sobreexcitada, antes que activarla.

Los pacientes de EM están avisados de evitar cualquier medicación, suplemento dietético u otro tratamiento etiquetado como refuerzo de la respuesta inmune.

Copyright © 2004, The National Multiple Sclerosis Society

Fuente: http://www.nationalmssociety.org/Clinup-Naltrexone.asp


Selección y traducción: Lluís Compte