"Las infecciones a nivel periférico producen un empeoramiento del desarrollo de la enfermedad en los axones del sistema nervioso central. El motivo es la activación del sistema inmune innato por estas infecciones periféricas. Así, el ambiente en el cerebro es mucho más dañino", ha explicado Beatriz Moreno, investigadora de grupo del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona.
- Han visto que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE
En su opinión, este hecho es importante porque si se pudieran controlar este tipo de infecciones periféricas en los pacientes tanto de esclerosis múltiple como de otro tipo de enfermedades neurológicas "se podría controlar, de alguna manera, el desarrollo de la enfermedad y que así no empeore".
El trabajo se ha realizado en colaboración con la Unidad de Neurociencias Clínicas y el Grupo de Inflamación del sistema nervioso central de la Universidad de Southampton. "La investigación se inició allí, donde hice mis estudios de posdoctorado. Posteriormente me trasladé al Hospital Clínico, donde me integré en el equipo de Pablo Villoslada, donde realizamos la fase final de investigación".
Modelo de EAE
El modelo en ratas se denomina EAE (encefalitis autoinmune
experimental), que simula la esclerosis múltiple en estos roedores.
Como ha señalado Moreno, se inyecta una proteína del sistema nervioso
central a nivel periférico en los animales, de manera que se produce
una activación del sistema inmune frente a esta proteína, primero a
nivel periférico y más tarde a nivel del sistema nervioso central. "De
este modo activamos el sistema inmune frente a nuestra propia proteína
del cerebro, y, de esta manera, provocamos la enfermedad, que se
desarolla en brotes, como en los pacientes de esclerosis múltiple. En
el modelo, los animales tienen un único brote y, una vez que enfermaban
con la EAE, hemos simulado una infección a nivel periférico mediante
una inyección con un lipopolisacárido", ha descrito.
- Los resultados observados podrían ser extrapolables a otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer, aunque aún no está probado
Posteriormente, en diferentes tiempos tras producir la infección, se extraen los cerebros de los animales y se comprueban las repercusiones de las infecciones a nivel cerebral. Los resultados mostraron que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE.
Según Moreno, los resultados podrían ser extrapolables a otras enfermedades. "En realidad nosotros hemos visto que este empeoramiento se produce porque hay una activación del sistema inmune innato del cerebro, que se puede producir en otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer. Aún no está probado, pero por la vía de acción que demostramos en el artículo que hemos publicado podría extrapolarse", ha teorizado.
La investigación se encamina ahora a determinar cómo trasladar el hallazgo a la práctica clínica, con un control de las infecciones periféricas en los pacientes. Así, podría impedirse el peor desarrollo que se produce cuando los pacientes sufren infecciones.
Gestionar las infecciones
Moreno considera "vital" gestionar las infecciones en esclerosis
múltiple, "ya que podría ser muy beneficioso para los pacientes. En
cada brote se produce un empeoramiento del sistema nervioso central que
es irrecuperable a nivel de axones y neuronas. Cualquier acción que
sirva para prevenir este daño es muy beneficiosa. Y si podemos
gestionar un control riguroso de estas infecciones periféricas, se
podría controlar el daño axonal en estos pacientes", ha concluido.
Fuente: Diario Médico - 23-12-2011