La esclerosis múltiple se asocia al virus HHV-6A
Convención Anual de la Asociación Americana de Neurología
San Diego, 5 de Octubre de 2005
El Dr. Claude Genain, de la Universidad de California, San Francisco
Medical Center, dio a conocer la prueba de una clara
relación entre el virushumano herpes 6
(variante A) (HHV-6A) y una enfermedad parecida a la EM.
El
Dr Genain inyectó en monos comunes el HHV-6 en sus variantes A y
B. Sólo los infectados con el HHV-6 variante A cayeron enfermos.
Los monos dieron pruebas analíticas y signos de
desmielinización autoinmune crónica del sistema nervioso
central, característica de la EM. Es la primera vez que un
animal infectado con HHV-6A desarrolla una patología
clínica del SNC, la evidencia más clara hasta la fecha de
la posible relación causal entre el HHV-6A y la EM.
Los monos de Dr.
Genain desarrollaron pérdida de peso y parálisis con déficits sensoriales después
de infectarse con el HHV-6A. Mostraron lesiones del SNC y pruebas de
desmielinización, vistas tanto en Resonancia Magnética como en cortes del tejido
cerebral. Sin embargo, el gran descubrimiento del estudio fue la verificación de
la presencia de antígenos virales HHV-6 en las células nerviosas del cerebro,
teñidas con anticuerpos específicos del HHV-6. La variante B del HHV-6 (HHV-6B) causa
rubéola, una fiebre limitada y enrojecimiento, en un 95% de niños en torno a los
2 años. Después de la enfermedad inicial, el HHV-6 persiste indefinidamente
inactivo, latente en las células del SNC, médula y sistema inmune. Sin embargo,
el HHV-6 puede reaparecer y replicarse posteriormente a lo largo de la vida del individuo, produciendo nuevas
partículas virales que pueden causar enfermedades. El virus HHV-6 puede
reactivarse en pacientes inmunosuprimidos y causar complicaciones que ponen en peligro la vida,
como infecciones y encefalitis en pacientes post-trasplante.
La
búsqueda de una teoría de los virus como agentes
causantes de la EM y otras enfermedades ha sido largamente eludida por
los científicos. Ha faltado, hasta ahora, el vínculo
directo entre la infección con HHV-6A y la EM.
Dijo el Dr Genain que "por primera vez, los científicos serán capaces de
mirar en el proceso biológico de la EM en su propio inicio, cuando nadie
sospecha todavía la enfermedad y la gente no ha experimentado aún síntoma
alguno".
En estos años ha sido considerable el interés mostrado entre HHV-6 y
la EM, porque se ha encontrado ADN de HHV-6A en tejidos cerebrales y líquido
cerebroespinal de pacientes afectos, y se ha visto un aumento de anticuerpos
de antígenos virales en la sangre, sólo durante la replicación del HHV-6A.
Un
análisis global presentado por el Dr. Dharam Ablashi,
co-descubridor del HHV-6 y Director Científico de la
Fundación HHV-6, en la Conferencia Internacional de la
Fatiga, en Febrero de 2005 en Osaka (Japón), trató
todos los estudios clínicos publicados en la literatura
médica sobre la relación entre el HHV-6A y la EM.
Su
resumen de la literatura publicada demuestra que, cuando se
emplean métodos de detección en el laboratorio de la
presencia activa de infección por el HHV-6A, se pone de
manifiesto una relación muy clara, estadísticamente
signficativa, entre el HHV-6A y tanto la esclerosis múltiple
como el síndrome de fatiga crónica. Los procedimientos de
laboratorio que detectan el virus latente del HHV-6A no pueden de forma
consistente identificar a pacientes con EM o SFC.
Pero, con este modelo animal de experimentación, vinculado a la
infección del HHV-6 A en el SNC, se abre la puerta a nuevos
tipos de investigaciones. El mono común tiene una tendencia bien
conocida a desarrollar encefalitis autoinmune experimental (EAE), un
modelo animal de EM químicamente inducida, que se emplea en la
investigación de nuevos fármacos para la EM. La
desmielinización inflamatoria de las células nerviosas de
primates vivos, infectados con HHV-6A, se ha demostrado
aquí por vez primera. Este modelo animal, con monos, aporta otra
dimensión farmacéutica a los procesos de desarrollo
en EM.
El
Dr. Ablashi, que ha publicado numerosos estudios médicos que
demuestran el rol de causa-efecto de los virus del herpes, tanto en
humanos como en primates, en varios tipos de linfomas y leucemia,
comentó que "los primates no humanos son genéticamente
los más cercanos al hombre. El modelo patogenético del
Dr. Genain, de infección con HHV-6A en el mono común,
refuerza nuestros conocimientos del rol que juega el virus HHV-6A en la
inducción de las lesiones típicas de la EM. Este modelo
será muy importante en el estudio del proceso de la enfermedad y
en la evaluación de nuevas moléculas que puedan prevenir
la infección viral activa del HHV-6A y en el desarrollo de la
EM".
Los trabajos del Dr. Genain han sido patrocinados por la Fundación HHV-6, Multiple
Sclerosis Society, Cure MS Now, DANA Fundación y Fundación
Lunardi.
Fuente: http://www.primezone.com/newsroom/news.html?d=87395
Versión en español: Rita Puentes
Revisión: Lluís Compte