Etiología de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad caracterizada por el progresivo deterioro de la mielina o las envolturas grasas que protegen los axones del nervio en el sistema nervioso central. Este deterioro altera la transmisión de los impulsos nerviosos, dando como resultado debilidad, entumecimiento, dificultad locomotora, dolor, pérdida de visión, y otros problemas de salud. La EM esta considerada como una enfermedad autoinmune que sucede cuando los anticuerpos equivocadamente dirigen su "ataque" contra las propias células nerviosas del cuerpo. La enfermedad se revela a menudo en períodos intermitentes de recaídas y de remisiones. Los científicos siguen desconcertados sobre la causa exacta de la EM. A pesar de que existe la hipótesis de la existencia de un agente viral que la promueve y que la susceptibilidad genética parece desempeñar su papel, se cree que una variedad de factores ambientales influyen fuertemente en el inicio y la progresión de esta enfermedad. Estos factores se creen que son multi-factoriales e incluyen factores dietéticos, metabólicos, inmunológicos y hormonales que pueden desencadenarla. Las siguientes evaluaciones de GSDL pueden ayudar a localizar con precisión, los desencadenantes implicados en la etiología de la EM y supervisar específicamente la eficacia de la terapia complementaria para los pacientes del EM.

Esclerosis Múltiple y Ácidos Grasos Esenciales: Los investigadores han vinculado el incremento de la prevalencia de la EM en estos tiempos, junto con su modelo único de incidencia geográfica y los desequilibrios en la dieta de los ácidos grasos esenciales.

Esclerosis Múltiple y Alergias: Las sustancias que pueden provocar alergias alimentarias pueden provocar el inicio de una cascada de fenómenos autoinmunes que caracteriza a la EM.

Esclerosis múltiple y Melatonina: Interrupciones de la función de la glándula pineal han sido relacionadas no sólo con el desarrollo inicial de la EM sino también con los síntomas de la depresión que acompañan a menudo la enfermedad.

Esclerosis Múltiple y Tensión Oxidativa: La destrucción de la mielina está mediatizada de manera primaria por formas de oxígeno reactivas.

Esclerosis Múltiple y Desequilibrios Elementales: Varios nutrientes críticos y elementos tóxicos desestabilizantes están asociados a los síntomas de la EM.

Esclerosis Múltiple y Aminoácidos: Las recaídas de la EM pueden estar estrechamente relacionadas con los niveles de estos componentes fundamentales de las proteínas.

Esclerosis Múltiple y Ácidos Grasos
Los estudios epidemiológicos de las últimas décadas han revelado que la Esclerosis Múltiple ataca con mucha más frecuencia a los que viven en las latitudes más altas que a los que viven más cerca del ecuador. En realidad, La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (USA) informa que los individuos que viven por encima del paralelo 37 tienen casi el doble de riesgo de desarrollar la enfermedad.

Una posible explicación dada por los investigadores es que la exposición reducida a la luz del sol en latitudes más altas altera la secreción normal de la melatonina por la glándula pineal, creando un efecto inmunosupresor que establece el campo adecuado para el desarrollo de la enfermedad. Otros han sugerido que la falta de luz solar estimula el déficit crónico de vitamina D, lo que inicia la cascada de procesos inmunológicos que causan la EM. Además del importante papel de la luz del sol, la mayoría de los investigadores sospecha que los factores dietéticos también están implicados fuertemente en este patrón de distribución geográfica. Japón es, después de todo, una excepción notable de latitud alta (alta incidencia de EM), teniendo un tanto por ciento extremadamente bajo de EM (aunque entre los japoneses que se trasladan a Hawaii se experimenta una incremento de la incidencia de EM). Por otra parte, en las áreas interiores de Noruega tienen un tanto por ciento mucho más alto de EM que en las áreas costeras, y en las islas de Faroe no hay experiencia de casos de EM entre su población nativa hasta que estuvieron sometidos a la influencia occidental y su dieta indígena cambió.

El aparente factor dietético común, evidente en estas excepciones regionales a la norma de las latitudes para la EM es un mayor consumo de pescado, combinado con un consumo más bajo de carnes, de cereales, y de productos lácteos. Además, un análisis de los factores de riesgo de EM en los Estados Unidos encontró consumos altos de carne y de lácteos y consumo más bajo de pescado directamente correlacionados con un incremento de riesgo de EM. Más específicamente, investigadores belgas examinaron los porcentajes de mortalidad por EM y encontraron que una baja proporción de grasas poliinsaturadas con relación a las grasas saturadas fue independientemente asociado con las muertes por EM. Los ácidos grasos están altamente concentrados dentro del tejido (fino) del SNC. Dos grupos de ácidos grasos poliinsaturados, omega-3 y omega-6, se cree que desempeñan un papel crucial en la etiología de la EM. Las deficiencias de estos ácidos grasos esenciales (EFAs) pueden deteriorar seriamente la síntesis de la mielina; lo que provoca la EM. El equilibrio de estos EFAs también influye en la producción de las hormonas con acción local llamadas eicosanoides, que modulan los síntomas inflamatorios de la EM y de otras patologías degenerativas. En realidad, que el cuerpo utilice eicosanoides para producir leucotrienos pro-inflamatorios o anti-inflamatorios depende del equilibrio metabólico entre los aceites omega-3 y omega-6. Los leucotrienos inflamatorios han sido identificados como los agentes posiblemente responsables de interrumpir la barrera hematoencefálica en la EM, una disfunción clave en la etiología de la EM.

El examen clínico de las células rojas de la sangre y del tejido graso de los pacientes con EM ha revelado deficiencias asombrosas de los aceites omega-3, incluyendo los ácidos docosahexaenoico y eicosapentaenoico. Otros estudios han centrado su atención en los niveles subóptimos de ácido linoleico y han observado que la gravedad de los ataques se puede reducir con la intervención apropiada. David Perlmutter, médico renombrado por su tratamiento en trastornos neurodegenerativos, ha precisado, "el equilibrio de los ácidos grasos esenciales es una de las herramientas más críticas de mi tratamiento en pacientes con EM". Generalmente se cree que cuanto antes son detectados y tratados los desequilibrios de ácidos grasos esenciales en EM, mejores son las posibilidades para un resultado positivo. El análisis de los ácidos grasos esenciales y metabólicos permite al médico puntualizar rápida y exactamente las deficiencias de ácidos grasos esenciales y metabólicos, evitando conjeturas innecesarias con los suplementos. Los resultados clínicos se pueden supervisar cuidadosamente usando este análisis avanzado de eritrocitos empaquetados, que proporciona una indicación mucho más exacta del estado real de ácidos grasos esenciales y metabólicos que la prueba del plasma. El análisis de ácidos grasos esenciales y metabólicos incluye el cociente crítico de grasas poliinsaturadas y saturadas, que se ha establecido como factor independiente que se correlaciona negativamente con el índice de mortalidad por EM.

Esclerosis múltiple y alergias
Hay varios factores clave que conducen a muchos expertos a creer que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad accionada y exacerbada por hipersensibilidad alérgica a partículas específicas de alimento.

Primero está la naturaleza de la disfunción inmune que caracteriza a la EM. La evidencia sugiere que en EM, la envoltura protectora de mielina de los nervios es destruida por una respuesta autoinmune, por la que las propias células-T del cuerpo atacan las proteínas sanas de la célula tanto en el interior como en el exterior del sistema nervioso central (SNC). Qué incita específicamente a las células-T a hacer esto todavía no está claro, pero hay evidencia de que una reacción inmune a los antígenos del alimento puede proporcionar el ímpetu inicial para esta respuesta.

En una reacción alérgica, los antígenos del alimento estimulan los basofilos y las células mástil para liberar mediadores químicos tales como histamina y leucotrienos, causando una amplia gama de respuestas inflamatorias en el cuerpo (y por lo tanto síntomas de la alergia tales como asma, eczema, dolor común, etc.). Las células mástil y sus mediadores también han estado implicados como agentes importantes para inducir la inflamación del cerebro en la EM, y las células mástil se han encontrado específicamente en lesiones de EM.

Además, las células estimulantes mástil y sus mediadores pueden aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo la penetración de los complejos inmunes que normalmente no pueden entrar en contacto directo con el SNC. Este mayor acceso a través de la barrera hematoencefálica es una característica dominante de la EM. Más allá de esta barrera crucial de la defensa del sistema nervioso central, los invasores autoinmunes pueden entonces iniciar la inflamación, proceso de destrucción de la mielina característico de la EM. De acuerdo con esta situación, se ha planteado que la "esclerosis múltiple es debida al efecto de varios mediadores (histamina y proteasa) liberados de las células de mástil perivasculares después del estímulo por algún factor de la dieta".

Muchos síntomas de una reacción alérgica, tales como desórdenes gastrointestinales, jaquecas, fatiga, debilidad muscular, deterioro de la coordinación, son también síntomas de EM. Y la distribución geográfica de la EM ha conducido a conjeturar que las diferencias en el consumo de los alimentos desempeñan un papel importante. La incidencia de la EM es la más baja, por ejemplo, en regiones donde el consumo de cereales con alto contenido de gluten es bajo. Un investigador ha seguido el desarrollo histórico de la EM en el mundo y ha relacionado su incidencia con la introducción y el aumento del uso de los productos del cacao y particularmente del chocolate.

Muchos expertos, sin embargo, recomiendan efectuar las pruebas apropiada para determinar alergias reales antes de comenzar con dietas libres de alergénicos en pacientes con EM y evitar la eliminación innecesaria de alimentos. Con una sola muestra de sangre se puede determinar la hipersensibilidad inmediata (IgE) y retardada (IgG) de cerca de 120 alimentos y sustancias ambientales, permitiendo a los médicos establecer claramente reacciones alérgicas que pueden desempeñar un papel importante en la esclerosis múltiple y muchas otras enfermedades crónicas.

La esclerosis múltiple y la Melatonina
Situada en el tercer ventrículo del cerebro, la glándula pineal secreta la melatonina, una hormona antioxidante y moduladora que media la respuesta del cuerpo a los ciclos de luz/oscuridad, a la disfunción inmune, a la tensión, y a una variedad de otros factores fisiológicos y emocionales. Recientemente, la disfunción de la glándula pineal ha estado implicada fuertemente en la patogénesis y el curso clínico de la EM. Interesantes investigaciones independientes han citado niveles anormalmente altos o bajos como posible desencadenante de la enfermedad. La EM es más frecuente en las regiones del norte del planeta. Una posible explicación es la reducida exposición a la luz del sol en las latitudes altas de lo cual resulta una sobresecreción crónica de melatonina de la glándula pineal. Esto a su vez promueve la hipertrofia del timo, provocando temporalmente la inhabilidad del timo de modular los linfocitos T para distinguir entre los antígenos extraños y las células que se encuentran normalmente en el cuerpo. De hecho, los modelos experimentales demuestran que la oscuridad constante exacerba los síntomas de la enfermedad autoinmune. De acuerdo con estos resultados, un investigador propuso que la "infección intercurrente de virus y niveles más altos del melatonina en invierno podrían ser factores de riesgo interactivo o sinérgicos para el desarrollo de la EM." Otro modelo para la etiología de los focos de la EM se centra en la potencial vulnerabilidad inmune planteada por una deficiencia de melatonina. La EM raramente ataca a un individuo antes de la edad de los 15 años y un investigador ha sugerido que esta edad del inicio corresponde con el declive rápido de los niveles de melatonina justo antes de la pubertad aumentando la susceptibilidad. Un pequeño estudio con pacientes de EM con el inicio de la enfermedad inmediatamente antes o después de la pubertad reveló niveles nocturnos de melatonina significativamente bajos.

Una explicación posible para la aparente discrepancia en estos modelos opuestos es que las interrupciones del ritmo circadiano de la melatonina, que implican subidas y bajadas perjudiciales para la salud, se podrían implicar en este proceso. No obstante los desequilibrios de la melatonina pueden estar implicados en el desarrollo inicial de la enfermedad, las deficiencias parecen correlacionarse con un pronóstico peor una vez que la enfermedad se ha iniciado. Esto puede ser porque los efectos de la remisión en la EM son modulados posiblemente por la influencia estimulante de la melatonina en el sistema inmune. Los resultados clínicos muestran que cuando los niveles de melatonina disminuyen, habitualmente se observan exacerbaciones de los síntomas de la EM.

En un estudio, de 32 pacientes de un grupo de pacientes ingresados consecutivamente en el servicio de neurología de un hospital por la exacerbación de sus síntomas, los resultados clínicos demuestran que cuando los niveles de la melatonina bajan se observa una exacerbación de los síntomas de la EM. Los niveles nocturnos de melatonina y de la actividad de la glándula pineal fueron supervisados sobre el curso de la enfermedad de cada paciente. El estudio reveló una disminución progresiva de los niveles de melatonina durante la duración de la enfermedad. Puesto que los pacientes con EM progresiva tenían un nivel más bajo de melatonina comparado con los que tenían un curso recurrente-remitente, un análisis de los niveles de melatonina puede ser crucial para entender la patofisiología de la EM, y específicamente el curso de su progresión.

La melatonina es también un metabolito de un neurotransmisor importante del cerebro, la serotonina. El agotamiento de la serotonina se postula como explicación posible para algunos de los síntomas de la recaída, como jaqueca y depresión, que afectan a menudo a los pacientes de EM. Estas interrupciones de los mecanismos serotonérgicos normales pueden actuar para debilitar la barrera hematoencefálica, aumentando el daño autoinmune del cerebro. Las enfermedades serotonérgicas, junto con los patrones de interrupción de la secreción de melatonina (los niveles normalmente máximos de melatonina se alcanzan por la noche y disminuyen durante el día, en lo que se conoce como "ritmo circadiano"), también se cree que desempeñan un papel importante en el incremento de la depresión entre pacientes con EM. Restaurando el ritmo circadiano de la melatonina con tratamientos del campo electromagnético se han demostrado síntomas notables de mejoría en algún paciente de EM. El "perfil comprensivo de la Melatonina" es una evaluación no invasiva de la saliva que analiza el patrón circadiano de la secreción de melatonina, revelando cruciales desequilibrios que podrían tener efectos de gran envergadura en los mecanismos inmunes naturales del cuerpo.

Esclerosis Múltiple y Estrés Oxidativo
Los radicales libres son grupos inestables del átomo que se encuentran en el cuerpo ligados al daño de los tejidos en una amplia gama de desórdenes neurodegenerativos, incluyendo la enfermedad de Parkinson, la demencia de Alzheimer, y la esclerosis múltiple. Numerosos estudios de pacientes con esclerosis múltiple han demostrado una actividad creciente de los radicales libres, y/o deficiencias de importantes enzimas antioxidantes importantes comparadas con controles sanos. Como un investigador ha sugerido, "no sólo hacer que se den las condiciones necesarias para la formación de moléculas de oxígeno reactivo [en EM] sino que... éstas pueden desempeñar un papel patógeno significativo en esta enfermedad".

Dos estudios polacos encontraron una actividad reducida de la dismutasa de superóxido y la peroxidasa del glutatión, enzimas antioxidantes de gran alcance, en los eritrocitos de pacientes con EM. Los investigadores concluyeron que los eritrocitos en individuos con esclerosis múltiple son más vulnerables a la tensión oxidativa que los de controles sanos.

Un examen del líquido cerebroespinal por parte de investigadores italianos encontró que la actividad de la reductasa del glutatión, que protege contra la producción de radicales libres, disminuyó aproximadamente a la mitad en individuos con EM. Por otra parte, el examen directo de las placas de EM ha revelado actividad creciente de los radicales libres, junto con los niveles disminuidos de antioxidantes importantes tales como glutatión y alpha-tocoferol.

Se han propuesto diversos mecanismos para explicar cómo los radicales libres pudieron mediar específicamente en el daño cerebral en la EM. Niveles más bajos de antioxidantes pueden promover la actividad creciente de la lipoxigenasa, una enzima del sistema nervioso central que estimula la producción de leukotrienos, de tal modo que aumentan los procesos immuno-inflamatorios en el tejido del cerebro. Otros han sugerido que el exceso de radicales libres puso en marcha un aumento de la actividad de las células T vía una cascada de ácido araquidónico, o que el daño directo a la mielina está causado por los propios radicales libres. El Análisis del Estrés Oxidativo del "Great Smokies" identifica los marcadores de la actividad del radical hidroxilo, de los peróxidos lipídicos de la orina, del glutatión reducido, de la dismutasa del superóxido, y de la peroxidasa del glutatión, revelando información importante sobre el daño subyacente del tejido del SNC en esclerosis múltiple.

La Esclerosis Múltiple y las Deficiencias Alimentarias
Las deficiencias alimentarias de los minerales clave y/o las acumulaciones de metales pesados tóxicos se han citado como factores importantes que contribuían afectando adversamente a la salud de los pacientes con EM. Varios estudios controlados demuestran que los pacientes con EM muestran de manera consistente niveles bajos de zinc. El zinc juega un papel extremadamente importante en la función inmune, inhibiendo ciertas reacciones inmunes potencialmente perjudiciales de los linfocitos T, que desencadenan procesos inflamatorios, implicados en la degeneración autoinmune observada en la EM. El zinc también se utiliza como un importante antioxidante, con capacidad de salvaguardar las diversas membranas de la célula incluyendo la mielina.

Los niveles de cobre también están habitualmente alterados en la EM. El cuerpo necesita cantidades óptimas de cobre para sostener la producción energética apropiada, para los huesos y la piel sanos, y lo más importante (en EM), para asegurar la integridad de las envolturas de la mielina que protegen los nervios. El equilibrio es la clave, sin embargo. Los altos niveles pueden aumentar síntomas como fatiga, depresión, dolor muscular y articular. Ya que el cobre y el cinc compiten para su absorción por el cuerpo, la preocupación principal consiste en establecer un cociente sano de estos elementos en pacientes con EM. En pacientes hospitalizados con una EM grave, hay una necesidad creciente de zinc nutricional y de hierro. De hecho, las deficiencias de los elementos se asocian a la presencia de los dolores de presión en pacientes con EM. Un estudio, sin embargo, encontró incremento de hierro en el cerebro en la EM y dicen que el "hierro podría promover el daño oxidativo en estos estados de la enfermedad".

La investigación a lo largo de los años también ha establecido la relación entre la exposición a metales pesados y los síntomas de la esclerosis múltiple. Un investigador ruso ha vinculado la distribución regional de la esclerosis múltiple a la presencia de ciertos microelementos en el suelo, tales como cobalto, boro y manganeso. Una investigación ha demostrado que el plomo, una de las toxinas más penetrantes en el ambiente, puede promover la síntesis de los anticuerpos contra la proteína básica de la mielina. Otra posible conexión tóxica implica al mercurio,  y en concreto a las amalgamas de los empastes dentales. Pacientes de EM que tenían empastes dentales de amalgama tenían un 30% más de exacerbaciones que otros pacientes con EM y el análisis del cabello reveló que los niveles de mercurio en el pelo eran perceptiblemente más altos. El análisis elemental proporciona un análisis cuidadoso de los elementos tóxicos y nutrientes en el cuerpo, usando muestras de pelo, de orina o de sangre. Cada tipo específico de muestra ofrece una ventana única sobre cómo los desequilibrios elementales pueden afectar a la EM y otras enfermedades crónicas.

La esclerosis múltiple y los aminoácidos
Como bloques esenciales para la formación de las proteínas para el cuerpo, los aminoácidos están incrementando su atención por la importante función que desempeñan en la modulación de la salud y la enfermedad. Estudios recientes han destapado varios desequilibrios cruciales de aminoácidos en pacientes con EM que pueden aclarar cómo se desarrolla y progresa la enfermedad. Las recaídas en la EM se asocian a períodos de la tensión creciente y esta tensión se cree que aumenta la necesidad metabólica del aminoácido triptófano, un precursor crucial para sustancias neuroquímicas como la serotonina, la melatonina y la dopamina. Un investigador ha relacionado una disponibilidad más baja de triptófano en la sangre en pacientes con EM con mayor susceptibilidad a la tensión y, por lo tanto, a la vulnerabilidad creciente a la progresión de la EM. Varios aminoácidos juegan un papel antiinflamatorio y antioxidante crucial en el cuerpo, como la cisteína, la glutamina y la taurina, los cuales pueden salvaguardar contra la neurodegeneración en la EM.

Los pacientes con esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes muestran una deficiencia crítica de la vitamina B12, señalada por los altos niveles de homocisteína, que pueden exacerbar y/o obstaculizar la recuperación. Westall y otros, informaron de "extensas anormalidades de aminoácidos" en pacientes con EM. Observaron que las recaídas en la EM son precedidas por subidas graduales del glutamato, un mes o dos antes de cada recaída, con los niveles aumentando durante la recaída y disminuyendo lentamente después. Otras informaciones de anormalidades en los aminoácidos en pacientes con EM incluyen la glutamina, la asparagina, la glicina, la alanina y la arginina. Subrayando la importancia de los aminoácidos en las condiciones de la EM existen numerosos ensayos clínicos que demuestran que coloremos de aminoácidos (ácido glutámico, lisina, alanina, y tirosina) reducen mucho las recaídas en pacientes con EM sin incurrir en grandes efectos secundarios. El Análisis de Aminoácidos del laboratorio "xxxx"es el análisis más comprensivo y más sensible disponible en analítica de orina y plasma. El comentario es cuidadoso y proporciona las pautas claras para posibles tratamientos.