La reducción de fibrina
podría ser una alternativa terapéutica en EM
La fibrina constituye
una diana farmacológica para el tratamiento de la esclerosis
múltiple (EM), según ha revelado una investigación
realizada con ratones, que publica la versión electrónica
de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. La
destrucción del fibrinógeno podría ser la base de
un nuevo tratamiento, aunque tendrían que controlarse los
efectos adversos causados por la reducción de la
proteína.
Científicos de la Universidad
de California, en San Diego, han comprobado que la evolución de
la esclerosis múltiple era más lenta en aquellos animales
que experimentaban una reducción de esta proteína de
forma natural y además, vivían más tiempo. Los
autores del trabajo, no obstante, destacan que la fibrina tiene un
papel muy importante en la coagulación sanguínea y una
destrucción sistémica de la proteína podría
tener efectos adversos en pacientes crónicos, como los afectados
por la esclerosis múltiple.
Katerina Akassoglous, profesora de
Farmacología de la referida universidad y autora de la
investigación que aparece publicada en la edición
electrónica de Proceedings of the National Academy of Sciences,
indica que su trabajo "muestra cómo la fibrina facilita la
iniciación de la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso e
influye en el daño del tejido nervioso en los modelos animales
estudiados que sufrían la enfermedad".
La fibrina se conoce desde hace
tiempo por su relación con la coagulación
sanguínea, aunque recientes estudios habían apuntado que
los afectados por esclerosis múltiple presentaban una
acumulación de la proteína en algunos de los tejidos
dañados. Estos trabajos no llegaron a determinar cuáles
eran los mecanismos celulares que explican la acción de la
fibrina sobre el sistema nervioso central, ni tampoco si una
destrucción de esta sustancia incidiría en un alivio de
los síntomas de la esclerosis o en su evolución.
Para aclarar estos puntos, el equipo
de Akassoglous trabajó con ratones transgénicos alterados
genéticamente para que desarrollaran una enfermedad similar a la
esclerosis múltiple humana y a los que compararon con animales
sanos. Mientras que los ratones normales no presentaban
anomalías en la médula espinal, ni depósitos
fibrinógenos en el sistema nervioso central, los
transgénicos sí tenían inflamación y
degradación en la mielina de la médula espinal,
además de acumulación de fibrina.
Al alimentar a los animales enfermos
restringiendo totalmente la fibrina, los autores del trabajo observaron
que los brotes de la enfermedad tardaban más en aparecer, en
contraste con los transgénicos que fueron alimentados con la
proteína. Estos últimos animales vivieron una semana
menos que los ratones que no recibieron la proteína. Junto con
los experimentos genéticos, se analizó el efecto del
ancrod, una molécula obtenida del veneno de una serpiente
malaya, que elimina el fibrinógeno con gran rapidez. Los
resultados confirmaron el retraso en la aparición de
destrucción de la mielina y, por tanto, en la progresión
de la enfermedad.
Fatiga
En el ámbito clínico,
otro estudio sobre la esclerosis múltiple, que publica el
último número de Archives of Neurology, revela que la
fatiga en estos pacientes puede estar causada por una alteración
de las fases del sueño. Según el trabajo, realizado por
Hrayr Attarian, de la Universidad de Vermont, en Burlington, la fatiga
es el síntoma más frecuente en la esclerosis
múltiple, presente hasta en el 92 por ciento de los pacientes, y
también uno de los más difíciles de tratar. En una
observación de 15 enfermos, el investigador ha hallado que el
síntoma se debe a irregularidades en el ciclo del sueño,
que pueden estar determinando la fisiopatología de la enfermedad.
(PNAS 2004; DOI:
10.1073/0303859101).
(Arch Neurol 2004; 61: 525-528).
Fuente: 
20 Abril 2004