Marzo 2010
Dos estudios publicados simultáneamente en PubMed hoy evaluaron agentes con actividades neuroprotectoras potencialmente eficaces para EM. Uno proporcionó evidencias positivas, el otro no resultó eficaz. El primer estudio evaluó un fármaco oral llamado ibudilast que pertenece a la clase de los llamados inhibidores de la fosfodiesterasa. Este fármaco se utiliza en Japón y en Korea para tratar el asma y desórdenes cerebrovasculares. Basándose en los resultados de una prueba piloto en EM y los indicios de posibles efectos neuroprotectores en estudios con animales, un grupo de investigadores decidieron conducir un estudio multicéntrico con control de placebos para observar si afectaría a la actividad y progresión de la enfermedad de EM. 297 personas con EM participaron y fueron aleatorizadas para tomar 60 o 30 mg de ibudilast diariamente, o placebo. Al finalizar los 12 meses se siguió con 12 meses más en los que los individuos con placebo se trataron con una de las dosis de ibudilast. Los resultados de este estudio no muestran efecto alguno de la droga en los indicadores de la actividad de la enfermedad como el número de lesiones nuevas o recaídas. Sin embargo, los individuos con ibudilast, sobretodo con altas dosis, tuvieron menores tasas de atrofia cerebral. Una comparación de resonancias magnéticas mostró que el tratamiento con ibudilast estaba asociado con menor número de lesiones de tipo “agujero negro persistente”, un indicador de daño permanente. Además, tras 24 meses, aquellos sujetos que habían tomado ibudilast desde el principio habían progresado menos en la escala EDSS que los que inicialmente estuvieron con placebo. No se reportaron casos serios de seguridad con las dosis utilizadas por lo que parece que ibudilast merece más atención. Como el fármaco tiene poco efecto en la actividad antiinflamatoria los autores sugieren estudiarlo junto con fármacos inmunomoduladores para ver si su combinación da lugar a menores actividades de la enfermedad junto con la mejora de la preservación del tejido cerebral.
El segundo estudio determinó este tipo de combinación, inosina más IFNβ, pero no demostró ningún hipotético efecto sobre la progresión de la discapacidad. La inosina es el precursor del ácido úrico, una proteína que parece ser neuroprotectora basándose en los estudios con animales y en laboratorio pero se encuentra en niveles bajos en el suero de la gente con EM. 159 individuos fueron aleatorizados para el tratamiento con IFNβ combinado o con inosina oral o con placebo y se desarrollaron durante 24 meses. Desafortunadamente, el primer objetivo de riesgo reducido de progresión del índice EDSS no se encontró ni otros objetivos relacionados con la discapacidad o las recaídas. Los autores concluyeron que la vía bioquímica del ácido úrico y otros mecanismos neuroprotectores necesitan ser mejor comprendidas en la EM. Ellos también apuntaron, como se había observado con anterioridad, que el éxito al tratar la EAE no es un buen predictor del éxito en las pruebas en humanos