ESPASTICIDAD
Dr.
D. Fernando Castellanos Pinedo
Neurólogo Colaborador de la
AEDEM
INTRODUCCIÓN
La
EM da lugar a múltiples síntomas neurológicos,
agudos o crónicos, que precisan de un tratamiento específico
independiente del que se utiliza para modificar la evolución
de la enfermedad (interferones, azatioprina, ect.) o para el
tratamiento de los brotes (corticoides). Muchas veces estos
síntomas, como la espasticidad, el dolor o el temblor, llegan
a convertirse en el principal problema del paciente y su correcto
manejo puede ser el mayor beneficio que el neurólogo puede
ofrecer, especialmente en las fases más avanzadas de la
enfermedad. En este capítulo vamos a repasar el tratamiento
de la espasticidad.
ESPASTICIDAD
El
daño de las vías motoras y, más en concreto de
la vía piramidal, que viaja desde la corteza cerebral a lo
largo del tronco cerebral y la médula espinal, produce una
paresia o debilidad de los músculos, pero al mismo tiempo
ocasiona también un aumento del tono muscular o rigidez que
conocemos como espasticidad. Esta rigidez es en principio un
mecanismo compensador del organismo ya que aumenta el tono de un
músculo debilitado y sirve para que el paciente, por ejemplo,
pueda mantenerse de pie aunque haya perdido fuerza en las piernas.
Sin embargo, ocurre que a veces este mecanismo deja de ser útil
o incluso se convierte en un problemas más que en una
solución, bien porque provoque dolor, bien porque la rigidez
dificulte el movimiento en vez de facilitarlo, o por ambas cosas. En
estos casos es necesario instaurar un tratamiento para reducir la
espasticidad.
Lo más importante para el tratamiento de la
espasticidad es plantearse un objetivo claro e individualizado para
cada paciente. Los objetivos más comunes son:
-
Reducir el dolor
- Mejorar la movilidad
- Facilitar la postura
al sentarse
- Facilitar la fisioterapia y/o la adaptación
de medidas ortopédicas
- Reducir el riesgo de lesiones por
contracturas o escaras
- Facilitar maniobras de los cuidadores
durante el aseo, las transferencias o el cambio de sonda
vesical.
En muchos pacientes, el objetivo del tratamientos
será más de uno de los mencionados. Una vez
establecido qué es lo que se pretende con el tratamiento, el
neurólogo se planteará cuáles son los
procedimientos más eficaces para alcanzar dicho objetivo.
Distinguiremos tres tipos de tratamiento, que pueden ser
complementarios:
1) Tratamiento no farmacológico
2)
Tratamiento farmacológico (por vía oral o
intratecal)
3) Toxina botulínica
1)
Tratamiento no farmacológico: rehabilitación
Todos
los pacientes con espasticidad deben ser evaluados por un médico
rehabilitador y deben recibir fisioterapia activa y/o pasiva, o al
menos haber sido instruidos sobre ejercicios o maniobras que puedan
practicar en casa o con ayuda de un familiar. Además, deben
recibir instrucciones y consejos sobre la forma más adecuada
de sentarse, caminar o hacer las transferencias, para que una mala
postura o un mal apoyo no empeore su condición y para evitar
heridas por escaras.
Por otro lado, debe evaluarse la necesidad
de determinadas medidas ortopédicas, desde plantillas hasta
bastones o silla de ruedas. En casos leves de espasticidad, la
fisioterapia puede ser la única terapia necesaria. En los
casos más graves, es una ayuda imprescindible.
2)
Tratamiento farmacológico
Este
tratamiento estará especialmente indicado cuando la
espasticidad sea un problema difuso con afectación de muchos
grupos musculares. Sin embargo, también puede ser de ayuda
cuando el problema está muy localizado. Su principal
inconveniente es que su efecto no es selectivo y disminuye el tono
muscular tanto en los músculos espásticos como en los
que no lo están o están muy poco afectados, con la
consiguiente debilidad en grupos musculares necesarios para otras
funciones. Además, la mayoría de los fármacos
empleados producen efectos adversos sobre el sistema nervioso
central, siendo el más común la somnolencia.
a)
Benzodiacepinas: dentro de este grupo, el diazepam (Valium)
es probablemente el fármaco más utilizado. Su
principal problema es que a las dosis necesarias para producir
efecto antiespástico a lo largo de todo el día,
provoca invariablemente sedación. Por ello, a veces es
empleado como tratamiento coadyuvante en una sola dosis nocturna, ya
que es bastante eficaz para prevenir los espasmos musculares, una
complicación frecuente y dolorosa en algunos pacientes con
espasticidad. Otros fármacos de este grupo, como el
clonacepam, también pueden ser útiles aunque su uso no
está muy extendido.
b) Baclofén (Lioresal):
este es sin duda el fármaco con el que existe mayor
experiencia en el tratamiento de la espasticidad. Produce menos
sedación que el diazepam a dosis efectivas y además no
provoca tolerancia (un fenómeno por el que es necesario ir
aumentando la dosis del fármaco progresivamente para
conseguir el mismo efecto, típico de las benzodiacepinas).
Por otro lado, el fármaco ha sido ensayado con éxito
en casos de espasticidad grave e intratable utilizando la via
intratecal (es decir, administrándolo directamente en el
espacio subaracnoideo, que envuelve al encéfalo y la médula
espinal), consiguiendo con ello un mayor efecto con mucha menor
dosis. Existen diversas clases de sistemas para ello, la mayoría
de ellos cuentan con un reservorio del fármaco (también
denominando bomba) que se implanta debajo de la piel y un catéter
que va desde éste hasta el espacio subaracnoideo,
generalmente a la altura de las vértebras lumbares. Un
inconveniente de este método es su difícil
accesibilidad, ya que es necesario que la colocación y el
control del mismo se realicen en un centro autorizado para ello y
por personal entrenado. Además, al tener un acceso más
directo al SNC, el riesgo de complicaciones en caso de sobredosis es
mayor. Es necesario también vigilar la aparición de
problemas derivados de la bomba o el catéter por mal
funcionamiento o infección. Por todo ello, como hemos
comentado, este procedimiento se reserva para casos graves sin
respuesta a otros tratamientos.
c) Tizanidina (Sirdalud):
es el fármaco más recientemente introducido para esta
indicación. Su mecanismo de acción (agonista
adrenérgico alfa 2) es diferente de los anteriores y quizá
por ello el número e importancia de sus efectos secundarios
sean menores. Algunos estudios comparativos con baclofén y
diazepam indican que su efecto debilitante muscular puede ser menor.
Su principal inconveniente es la necesidad de vigilar la función
hepática por la posible toxicidad sobre éste órgano.
Otro fármaco con un mecanismo de acción similar es la
clonidina.
d) Otros: el dantrolene, la L-treonina y otros
fármacos pueden tener una utilidad en el tratamiento. en los
últimos años se está estudiando el efecto sobre
la espasticidad del cannabis, más en concreto de uno de sus
componentes: el delta-9-tetra-hidrocannabinol.
3)
Toxina botulínica
La
toxina botulínica es una molécula sintetizada por una
bacteria, el Clostridium botulinum, y es responsable de una
de las toxoinfecciones alimentarias más temibles, el
botulismo. Curiosamente, el destino ha hecho que semejante veneno,
responsable de un sinfín de muertes años atrás,
sea utilizado hoy por el hombre para tratar con éxito
diversas enfermedades. La explicación de esta paradoja está
en el conocimiento actual del mecanismo de acción de la
toxina, que consiste en la paralización del músculo al
interrumpir las conexiones entre el nervio y el músculo.
Cuando la toxina es ingerida por vía oral en grandes
cantidades prácticamente todos los músculos del
organismo se ven afectados, y la muerte se produce por paralización
de los músculos respiratorios. Sin embargo, cuando la toxina
es inyectada de forma controlada y a bajas dosis en un músculo
produce un debilitamiento de éste que, en determinadas
circunstancias, como en la espasticidad, puede ser beneficioso.
La
toxina botulínica ha sido utilizada a lo largo de los últimos
años para el tratamiento de diversos trastornos neurológicos
caracterizados por hiperactividad muscular, fundamentalmente
distonías focales. También es empleada por los
oftalmólogos para el tratamiento de algunos casos de
estrabismo y la lista de aplicaciones en otros campos de la medicina
se va ampliando día a día (tratamientos de cosas tan
dispares como las fisuras anales o la sudoración excesiva de
las manos), El efecto del tratamientos en la espasticidad y en las
distonías dura unos meses por lo que es necesario repetir las
inyecciones cada 3 o 4 meses habitualmente, a veces en periodos más
largos.
En los pacientes con espasticidad, el tratamiento con
toxina botulínica estará especialmente indicado cuando
el problema esté localizado en un miembro o en pocos
músculos, siendo en estos casos probablemente el único
tratamiento necesario, junto con la rehabilitación. Si
embargo, también puede plantearse en un paciente con
espasticidad generalizada como tratamiento de apoyo para solucionar
algún problema concreto.
Cuando un paciente con EM se
plantea la posibilidad de tratamiento con toxina botulínica
por espasticidad nos regiremos por los mismos principios que hemos
comentado al inicio de este capítulo: fijar un objetivo y
elegir la forma más adecuada de alcanzarlo. En este caso la
elección consistirá en seleccionar cuales son los
músculos a tratar y la dosis necesaria. Así si. por
ejemplo. el principal problema del paciente es que los músculos
tienden a juntarse haciendo que las rodillas choquen en lo que
denominamos postura "en tijera", los músculos a
inyectar serán los de la cara interna de los muslos,
denominados aductores, que son los que hacen que las piernas se
junten. De esta forma, la toxina debilita esos músculos y eso
permite al paciente poder abrir mejor las piernas. Es muy
importante, marcar un objetivo y seleccionar unos pocos músculos
para el tratamientos ya que los músculos implicados en la
espasticidad tanto en brazos como en piernas son muy potentes y la
dosis necesaria para debilitarlos es relativamente alta, por lo que
si inyectáramos muchos músculos superaríamos la
dosis máxima recomendable.
El tratamiento es muy seguro y
no presenta apenas complicaciones. Sus limitaciones más
importantes son: su coste, especialmente a las dosis empleadas en la
espasticidad, y la necesidad de realizar tratamiento rehabilitador
en los intervalos entre cada dosis para optimizar al máximo
el tratamiento, lo que a veces puede plantear problemas por falta de
recursos.
Fuente: http://www.alcavia.net/acodem/informes.htm#informe11
