Identificada la causa del daño a las fibras nerviosas en Esclerosis Múltiple
Un nuevo campo de investigación en EM podría facilitar el desarrollo de nuevas terapias
Irvine, California, 16 octubre 2006
Unos investigadores han identificado cómo el propio sistema
inmune contribuye al daño de las fibras nerviosas causado por la
Esclerosis Múltiple, un descubrimiento que en potencia puede
facilitar diagnósticos precoces y mejorar el tratamiento para
esta enfermedad crónica.
La Dra. Qin
El estudio revela cómo las células B del sistema inmune
lesionan a los axones durante los ataques de la EM al inhibir la producción de
energía en estas células de las fibras nerviosas,
ocasionándoles finalmente la degeneración y la muerte.
Los resultados del estudio aparecen publicados en el número del
15 de octubre del Journal of Immunology.
La actividad de las células B en los axones es
una nueva área de investigación en EM, que está cambiando el punto de
vista de los científicos y médicos sobre la enfermedad.
En este estudio, la Dra. Yufen Qin y colaboradores de la
Escuela de Medicina de Irvine, de la Universidad de California (UCI),
han
analizado líquido cefaloraquídeo y muestras de tejido de
pacientes con Esclerosis Múltiple para identificar sustancias
que estimulen una respuesta inmune en las células B. Han
observado un mayor nivel de anticuerpos de las células B en
determinadas lesiones, y líquido cefaloraquídeo,
asociadas a dos enzimas específicos: GAPDH y TPI.
Estos dos enzimas son fundamentales para una producción de
energía eficaz. El ATP es el combustible químico de las
células. Los investigadores creen que el enlace de los
anticuerpos a estos enzimas, GAPDH en concreto, puede disminuir las
cantidades de ATP disponible en las células, pudiendo llevar a
la degeneración y muerte de la célula del axón.
Además de la función de producir energía, la
enzima GAPDH está implicada en varias actividades
genéticas relacionadas con el ARN y el ADN.
Otros estudios recientes manifiestan que el enlace de inhibidores a las
enzimas GAPDH y TPI provocan una disminución de la
producción de ATP en las neuronas y a continuación una
progresiva degeneración neuronal y muerte. Más
aún, los pacientes con falta de TPI pueden desarrolar
desórdenes neurológicos progresivos.
La Dra. Qin, profesora de neurología, manifestó: "Esta
investigación es muy importante para futuros tratamientos ya que
identifica nuevos anticuerpos asociados con la EM y pueden ser
considerados como dianas en nuevas terapias. Cabe resaltar que estos
anticuerpos son los primeros que se han identificado con actividad
axonal, que es una nueva área que se está explorando en
la patología de la EM".
La EM es una enfermedad crónica del sistema nervioso central que
puede causar visión borrosa, falta de coordinación,
problemas al hablar, entumecimiento, fatiga aguda y, en su forma más
grave, ceguera y parálisis. Unos 400.000 americanos presentan
esta enfermedad. Sus causas se desconocen y los síntomas son
impredecibles, siendo su gravedad muy variable.
Mucha investigación sobre la EM se centra en un proceso
autoinmune en el que las células T atacan y dañan a la
mielina, el aislante de materia grasa de los axones. Éstas
células T no atacan propiamente a los axones; el proceso de
desmielinización interrumpe los impulsos eléctricos que
circulan a través de las fibras nerviosas, causando de este modo
los síntomas de la EM. La desmielinización se ha
considerado la característica principal de la EM.
Últimamente, sin embargo, la Dra. Qin ha formado parte de un grupo
de investigadores que han descubierto que también están
implicadas las células B en la respuesta autoinmune de la EM. En
vez de atacar a la mielina, estas células B atacan directamente
a los axones. Los axones son las largas y esbeltas fibras de una
neurona que actúan como las principales líneas de
transmisión del sistema nervioso, como la base para formar los
nervios.
Los investigadores en la UCI han puesto de manifiesto que la mielina
vuelve a crecer si se desactiva la respuesta autoinmune de las
células T, y hay medicamentos o los hay en desarrollo para
bloquear la desmielinización. Los axones, a su vez, se reparan
muy despacio, lo que implica que los ataques de las células B a
los axones pueden tener un gran impacto en el daño causado por
la EM al sistema nervioso central.
La Dra. Qin manifestó: "Como esta área de
investigación está en una primera fase es importante
comprender el proceso por el cual se produce la respuesta de estas
células B. Afortunadamente, al identificar estos dos enzimas
tendremos una mejor comprensión de la EM que nos conducirá a
tratamientos más eficaces para las personas que viven con esta
enfermedad".
Origen: http://today.uci.edu/news/release_detail.asp?key=1531
Traducción: Rita Puentes y Lluís Compte